Pero lo que si demuestra es que hay cientos de cientificos trabajando y obteniendo resultados bajo la premisa de que el VIH existe. Parece dificil que obtuviesen resultados si este no existiese.

Al parecer admites que al menos evolución en el tratamiento ha habido. Pero dime ¿Cual era el futuro de aquel paciente que no era tratado en modo alguno?

En primer lugar hay que aclarar que estas citando el primer estudio de Gallo y que ademas no pareces haber entendido lo que dicho estudio decía. En primer lugar lo que dice Gallo es que se detecto en 3 de las 4 madres clinicamente normales con hijos con SIDA. Es decir que aunque no manifestaban el sindrome es muy probable que fuesen seropositivas algo que obviamente en esa epoca aun no se podia saber pues es precisamente este estudio el que empezo a permitir detectar enfermos con la enfermedad latente. Tambien dice que se detecto en aproximadamente el 30% de los individuos con SIDA y en varios de los de riesgo pero que no se detecto en ninguno de los 115 pacientes que ni presentaban la enfermedad ni eran pacientes de riesgo.

Hoy en dia los anticuerpos se detectan en el 95% de los pacientes con SIDA y es muchisimo mayor el porcentaje de personas que siendo seropositivos desarrollan la enfermedad que el de aquellos que aparentemente no lo son. Tambien esta demostrado que si infectas un individuo con sangre de un afectado por SIDA el individuo infectado dara positivo en el analisis y en un alto porcentaje acabara desarrollando la enfermedad. Un estudio de Schetter sobre 715 pacientes durante 8 años tubo como resultado que de los 365 pacientes seropositivos 136 desarrollaron la enfermedad mientras que los 350 restantes que no eran seropositivos ninguno desarrollo la enfermedad.
Y si no hay un nexo entre la deteccion de anticuerpos y el VIH como se explica que desde que se impidio que la sangre de seropositivos fuese a los bancos de sangre las tranfusiones estas dejasen de ser un factor de riesgo.

Se suele citar mal el primer postulado de Koch quizas por culpa de Wikipedia pero este no exige que el supuesto agente patogeno no sea encontrado en personas sanas ya que muchos patogenos no afectan a ciertas personas o permanecen latentes. Pero lo que si se exige es que el agente sea encontrado en todas las personas enfermas.

1er postulado de Koch:

"El agente patogeno debe de estar presente en todos los individuos con la misma enfermedad"

Tambien te recuerdo el primer postulado de Evans:

"La prevalencia de la enfermedad debe ser significativamente más alta entre los individuos expuestos a la causa sospechosa que entre los controles no expuestos"

Y no hay duda de que puede ser cultivado, aislado e inoculado en otros individuos causando la enfermedad como indican el resto de postulados de Koch y de Evans.


Siempre que tomes una fotografia a un patogeno supones que se trata del patogeno por que dicho patogeno no va a llevar un cartel que señale que es el patogeno ni que se llama VIH. Pero si dicho agente se observa en varias muestras portadoras del patogeno y no se encuentra en aquellas que no poseen el patogeno entonces muy probablemente se trata del patogeno.

Y aqui entramos en los avances que se han hecho en la separación entre exosomas y virus desde que se vislumbro el enorme parecido de estos en el 2003 y como se ha ido cambiando desde entonces la forma en que se separan las muestras creando grupos de control sanos diferenciados de los grupos con muestras infectadas.

Creo que no te lees bien los articulos en tu afan por demostrar tus propias hipotesis:

Hay que recordar que la hipotesis de Hildreth y Gould sobre la no discriminación de virus y exonomas es del 2003. Desde entonces se ha hecho mucho por discriminar virus y exonomas correctamente no solo por el estudio del VIH sino por el estudio de muchos otros virus.

Precisamente el segundo articulo que citas, del 2008, habla de un proceso para discriminar los exosomas de los virus pero tu prefieres destacar la parte en la que señala los parecidos y no las diferencias ni el metodo de discriminación:

"However, we have found that their sedimentation velocities in an iodixanol (Optiprep™) velocity gradient are sufficiently different to allow separation and purification of both vesicles. Using acetylcholinesterase as an exosome marker, we demonstrate that Optiprep™ velocity gradients are very efficient in separating exosomes from HIV-1 particles produced on 293T cells, primary CD4+ T cells, macrophages or DCs, with exosomes collecting at 8.4–12% iodixanol and HIV-1 at 15.6%."

He de señalarte que Gould y un estudio posterior de Ming Li tuvieron mucho cuidado de usar varias muestras en sus estudios unas contaminadas con VIH y otras sanas precisamente para evitar lo que tu señalas. Concretamente el estudio de Ming Li precisamente tenia como objetivo establecer esas diferencias:

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Gould, el autor de la hipotesis del caballo de Troya ha avanzado mucho desde el 2003 en sus estudios creando protocolos de separación entre exosomas y virus y parece estar avanzando en la idea de que el VIH podria apoyarse en los exonomas durante el proceso de infección. Precisamente el 3er articulo que citas va en ese sentido y lamento que confundas el termino similar con el termino igual.

Como diferencia principal entre viriones y exonomas te señalo la existencia de espículas alrededor de los viriones.


Pues ahora lo que deberias hacer es leer los aportes de los cientificos que defienden que el VIH existe por que para empezar no son una amalgama de teorias cada una en una dirección.